Diagnóstico Diferencial com Outras Doenças Exantemáticas


Doença infecciosa febril, de evolução benigna, ocorre tipicamente na infância e afeta, em especial, crianças de seis meses a três anos de idade; é rara nos primeiros meses de vida, provavelmente pela proteção dos anticorpos maternos. É também conhecida como roséola infantum, febre de três dias, pseudo-rubéola ou sexta moléstia.

O primeiro registro de exantema súbito associado ao herpesvírus humano 6 (HHV-6) na região amazônica e provavelmente no Brasil, realizado por Freitas et al. em 1994, envolveu quatro crianças entre dez e 24 meses cujo diagnóstico foi definido em bases clínicas e laboratoriais.

Via de transmissão

Secreções orais (transmissão horizontal: sentido mãe-filho) ou vertical.

Período de incubação

Varia de sete a 17 dias, com média de dez dias.

Etiologia

O herpevírus humano 6 (HHV-6) é um vírus DNA de fita dupla, pertencente a família Herpesviridae, com envelope lipoprotéico, com 160-200nm de diâmetro e que infecta, à semelhança do HIV, primariamente as células CD4. As amostras isoladas de HHV-6 em diferentes países demonstram a existência das classes A e B (ou tipos 1 e 2). Essas duas variantes são prevalentes em humanos, sendo a classe HHV- 6B a mais comumente isolada em crianças com exantema súbito, embora a HHV-6A também esteja associada a casos de exantema súbito, principalmente após a infecção prévia pela variante HHV-6B.

Na década de 90 foi isolado um vírus que apresentava grande homologia de DNA com o HHV-6 e com o citomegalovírus, designado como herpesvírus humano 7, e que poderia estar associado a casos de recorrência de exantema súbito, especialmente nas infecções subseqüentes associadas ao HHV-6.

Quadro clínico

A virose caracteriza-se classicamente pelo início súbito, com febre alta (39°-40°C) e extrema irritabilidade, em contraste com o bom estado geral; este quadro é acompanhado, em alguns casos, de sintomas ou sinais de comprometimento respiratório (tosse, coriza e/ou pneumonite) ou gastrintestinal (diarréia, dor abdominal), principalmente em crianças hospitalizadas. Após três a cinco dias há declínio brusco da febre e o aparecimento de "rash" eritematopapular, com sensível melhora do humor. Dentre os sinais e sintomas clínicos inespecíficos mais freqüentes destacam-se as adenomegalias cervicais e/ou retroauriculares, a hiperemia de orofaringe e o edema palpebral.

Os outros tipos de apresentação clínica que podem dificultar a suspeita diagnóstica de exantema súbito incluem as infecções inaparentes, o quadro febril isolado e o exantema afebril. A maioria dos casos evolui sem complicações; existem, porém, relatos de convulsões febris em 10% a 15% dos casos e/ou abaulamento da fontanela, que constituem algumas das principais causas de atendimento de urgência e hospitalizações. Alguns autores postulam que o primeiro episódio febril no lactente estaria relacionado com a infecção pelo HHV-6.

O exantema é do tipo maculopapular, com lesões discretas de 2 a 3 cm de diâmetro, não coalescentes, que se assemelham à rubéola ou ao sarampo leve. Em geral acomete inicialmente o tronco e, em seguida, a face, a região cervical e a raiz dos membros, sendo de curta duração (24 a 72 horas), sem descamação ou com discreta pigmentação residual.

Diagnóstico laboratorial

O diagnóstico de certeza da infecção ativa se obtém pelo isolamento viral, a partir do cultivo de linfócitos de sangue periférico ou de líquido cefalorraquidiano (LCR), e mais recentemente pela detecção de DNA viral através da reação em cadeia de polimerase (PCR), ambos restritos a laboratórios de pesquisa. Na prática diária prevalecem os testes sorológicos, com destaque para os que detectam anticorpos da classe IgG - imunofluorescência indireta (IF) e a imunofluorescência anticomplemento (ACIF), ambos de grande importância nos estudos de prevalência. A tendência atual, no entanto, é a utilização na rotina diagnóstica de técnicas que se baseiam na captura de anticorpos IgM e IgG para o HHV-6 (ensaio imunoenzimático - ELISA), que permitem demonstrar infecções recentes em uma única amostra de sangue a partir do sétimo dia de doença.

Como achados laboratoriais inespecíficos assinale-se a presença de leucocitose no início do quadro febril e, após o terceiro e quarto dias de doença, leucopenia com linfocitose, relativa ou absoluta, em alguns casos com atipia linfocitária. Nos pacientes em que há envolvimento neurológico, a análise bioquímica e citológica do LCR revela-se normal, achado importante para o diagnóstico diferencial com outras infecções do SNC.

Tratamento e prevenção

Na maioria dos casos de exantema súbito o tratamento deve se restringir ao uso de medidas de suporte e de medicação sintomática (antitérmico), bem como à vigilância das complicações, especialmente as relacionadas com o sistema nervoso. Por outro lado, nos raros casos que evoluem com gravidade, particularmente nas crianças com complicações significativas (encefalite, pneumonite) e nos imunodeprimidos, a terapêutica antiviral deve ser indicada. Os resultados de ensaios terapêuticos têm demonstrado perfil de resposta similar ao do citomegalovírus, com destaque para o ganciclovir, considerado a droga de maior atividade contra o vírus. No que se refere à prevenção, até o momento não se estabeleceu qualquer estratégia de controle.

ERITEMA INFECCIOSO

Doença infecciosa que acomete preferencialmente crianças de dois a 14 anos, sendo considerada a forma mais benigna do amplo espectro de infecções associadas ao parvovírus humano B19, reconhecido atualmente como o agente etiológico. É também conhecido como a quinta doença ou megaleritema epidêmico, sendo de ampla ocorrência no mundo; a maioria dos casos incide ao longo de todo o ano, enquanto os surtos possuem padrão sazonal, com maior freqüência nos meses de inverno e primavera e nos países de clima temperado. No Brasil, Miranda et al. (1989), na região amazônica, relataram as primeiras observações de quadros de eritema infeccioso em duas crianças nas quais foram detectados anticorpos séricos da classe IgM para o vírus em questão. Estudos recentes, conduzidos por Freitas et al.(1993), sugerem padrão cíclico da doença, com períodos de maior atividade viral a intervalos de quatro a cinco anos.

Via de transmissão

A via respiratória é a mais importante na fase virêmica da infecção pelo parvovírus B19, principalmente em comunidades fechadas (creches,escolas) e entre pessoas da mesma família, onde a taxa de ataque de infecção pode atingir 50% entre os susceptíveis. Entretanto, experimentos realizados em voluntários demonstraram que a erupção cutânea ocorre 17 a 18 dias após a inoculação viral, caracterizando o eritema infeccioso como evento tardio no curso da infecção (fase pós virêmica) e, portanto, com mínimas chances de transmissão.

Período de incubação

Varia de quatro a 14 dias.

Etiologia

O parvovírus B-19, que pertence à família Parvoviridae e gênero Eritrovirus, é um vírus DNA de cadeia simples, com diâmetro médio de 23 nm, sem envoltório e de forma icosaédrica. O capsídeo viral é formado por duas proteínas estruturais: VP1 e VP2, que estariam relacionadas com a resposta imunitária humoral do organismo infectado, principalmente a VP1. Os estudos atuais sugerem a existência de apenas um sorotipo do vírus, que é capaz de conferir imunidade duradoura.

Quadro clínico

O exantema é a apresentação clássica da infecção e em geral não se acompanha de manifestações sistêmicas. No entanto, alguns pacientes podem referir sinais e sintomas inespecíficos (febrícula, mialgias, cefaléia, náuseas, mal-estar) precedendo o "rash" cutâneo, considerados pródromos e correspondentes à fase virêmica.

Nos casos típicos da doença o exantema inicia-se pela face sob a forma de eritema difuso, com distribuição em "vespertílio" e edema das bochechas (facies esbofeteada); as outras regiões da face, como o queixo e a região perioral, são poupadas. O exantema clássico da doença é do tipo maculopapular com palidez central, característica que confere aspecto rendilhado à lesão; acomete o tronco e a face extensora dos membros, podendo regredir em até três semanas. No entanto, na maioria dos casos predomina o caráter recorrente, que sofre a ação de estímulos não específicos, como sol, estresse e variação brusca de temperatura ambiente. Podem ocorrer outros tipos de exantema, como por exemplo o urticariforme, o vesicular e o purpúrico, mas o morbiliforme e o rubeoliforme são os de maior freqüência.

Diagnóstico laboratorial

O diagnóstico se baseia nas características clínicas e nas provas específicas. Entre as provas específicas, registrem-se as técnicas de detecção da partícula viral e do ácido nucléico, com destaque para a imunomicroscopia eletrônica (IME), que permite confirmar os testes positivos pela prova de hibridização com o DNA viral, a reação de polimerase em cadeia (PCR) e a hibridização (HA), que podem ser utilizadas na detecção de grande número de espécimes clínicos. Outros métodos de importância para o diagnóstico específico, baseados na detecção de anticorpos IgM para o parvovírus B19, são o radioimunoensaio (RIE) e mais recentemente o ensaio imunoenzimático - ELISA, que têm a vantagem de confirmar infecções recentes com uma única amostra de soro. Esses anticorpos atingem seu pico em duas a três semanas e podem persistir por três a quatro meses.

O hemograma na fase de viremia pode revelar queda discreta nos níveis de hemoglobina e diminuição nos leucócitos de aproximadamente 50 a 60% dos valores normais.

Tratamento e prevenção

Não há tratamento específico, sendo raros os casos que necessitam de medicação sintomática, restrita aos analgésicos, principalmente em adultos com artralgias ou mialgias.

As medidas preventivas devem visar somente os grupos com risco de desenvolver as formas graves da infecção pelo B19 (grávidas e portadores de anemias hemolíticas crônicas), sendo indicados a gamaglobulina humana intravenosa na grávida e o isolamento destes pacientes em risco de evolução grave.

DENGUE

Doença infecciosa, não contagiosa, causada pelo vírus dengue. Apresenta amplo espectro clínico, com destaque, no entanto, para duas formas clínicas principais: a febre clássica do dengue e a febre hemorrágica. É a arbovirose mais difundida no mundo, ocorrendo em todos os continentes, com exceção da Europa; constitui importante causa de morbimortalidade infantil na Ásia, onde se mantém sob a forma endêmica. Nos últimos anos observa-se aumento progressivo na incidência do vírus dengue nas Américas, principalmente a partir de 1994. No Brasil, o primeiro registro clínico e laboratorial ocorreu em 1982 (Boa Vista), e até o momento todas as epidemias foram associadas aos sorotipos 1,2 e 4.

Via de transmissão

Picada de mosquitos hematofágos do gênero Aedes, principalmente o Aedes aegypti.

Período de incubação

Varia de três a 15 dias, em média de cinco a seis dias.

Período de transmissão

Inicia-se um dia antes do aparecimento da febre e vai até o sexto dia da doença (período de viremia).

Etiologia

O agente etiológico, incluído no grupo B dos arbovírus, pertence à família Flaviviridae, gênero Flavivirus, e compreende quatro sorotipos imunologicamente distintos: DEN 1, DEN 2, DEN 3 e DEN 4. É vírus RNA de fita simples, de envoltório Iipídico e com 50 a 55nm de diâmetro. O vírus se replica, no ser humano, principalmente nas células do sistema fagocítico-mononuclear.

Quanto aos vetores, sabe-se que o mais importante e talvez o único vetor nas Américas é o Aedes aegypti, que funciona também como reservatório, já que uma vez infectado, assim permanece por toda a vida.

Quadro clínico

O espectro clínico é amplo, variando desde formas assintomáticas, quadros febris indiferenciados e febre clássica do dengue até formas graves com hemorragia, que podem evoluir ou não com choque. A forma clássica é mais freqüente em escolares, adolescentes e adultos e se caracteriza clinicamente por síndrome febril aguda, de início súbito, com febre alta, cefaléia, hiperemia conjuntival, mialgias, dor retro-ocular, artralgias e exantema. Podem ocorrer fenômenos hemorrágicos cutâneos (petéquias, equimoses) ou outros tipos de sangramento (gengivorragia, epistaxe, hematúria), mais freqüentes em adultos e que são de leve intensidade. A infecção em geral evolui bem, com duração de quatro a sete dias, podendo no entanto persistir a fadiga. Já os lactentes e os pré-escolares podem apresentar quadro febril inespecífico, acompanhado ou não de exantema.

No dengue clássico o exantema, em 30% dos casos, surge após o declínio da febre, sendo em geral do tipo maculopapular; inicia-se no tronco e dissemina-se posteriormente, podendo acometer a região palmo-plantar acompanhado de prurido, mais intenso na fase de convalescença. São também descritos outros padrões de exantema, como por exemplo o tipo escarlatiniforme nas áreas de confluência e o petequial nos membros inferiores. Nos lactentes e pré-escolares o exantema do tipo maculopapular é que o predomina, disseminado ou não, podendo às vezes apresentar-se como um eritema morbiliforme ou escarlatiniforme.

Diagnóstico laboratorial

A confirmação diagnóstica é feita através das provas específicas, que compreendem:

a) Isolamento do vírus - é o método mais específico para determinar o arbovírus responsável pela infecção. Procede-se à inoculação do material suspeito (soro ou sangue humano colhidos preferencialmente até o quinto dia de doença) em células de mosquitos Aedes albopictus que, a seguir, são incubadas por 14 a 21 dias. Na etapa seguinte, os vírus isolados são identificados pela reação de imunofluorescência indireta com anticorpos monoclonais.

b) Testes sorológicos - são métodos que objetivam detectar a presença de anticorpos específicos. As técnicas mais utilizadas na rotina diagnóstica são o ensaio imunoenzimático para captura de IgM - MAC-ELISA e a inibição de hemaglutinação - IH. A detecção dos anticorpos IgM (perduram por até 90 dias após o início da doença) pelo teste imunoenzimático indica infecção ativa ou recente, com o sangue colhido não antes do quinto dia de doença. O teste da inibição de hemaglutinação é ideal para inquéritos soroepidemiológicos, já que os anticorpos dosados - IgG - persistem por longo período de tempo e o método necessita de soros pareados.

c) Detecção de genoma e antígenos virais - nos casos de evolução fatal a imunohistoquímica tem sido indicada para detecção do antígeno viral nos tecidos. Atualmente dispõe-se da hibridização in situ e da reação em cadeia da polimerase (PCR), sendo esta última de grande valor frente aos casos com forte suspeita clínica e resultados sorológicos negativos. As provas inespecíficas revelam leucopenia com neutropenia e linfocitose nos primeiros dias de doença, além da trombocitopenia que pode eventualmente ocorrer na forma clássica de dengue.

Tratamento e prevenção

Não há tratamento específico para o dengue, estabelecendo-se portanto apenas as medidas de suporte para a preservação das funções vitais do paciente. No controle da febre estão proscritos medicamentos à base de ácido acetilsalícilico e seus derivados, por suas ações anticoagulante e irritativa na mucosa gástrica, predispondo a sangramentos e acidose.

Para a prevenção ainda não se dispõe de um imunizante eficaz, não obstante os vários estudos em curso com vacinas de vírus vivos atenuados contra os quatro sorotipos, bem como com as de engenharia genética. Portanto, o controle da dengue deve ser basicamente o combate ao vetor e a vigilância epidemiológica, que envolvem a notificação dos casos clínicos e a busca ativa dos mosquitos Aedes aegypti (vigilância entomológica).

ENTEROVIROSES NÃO-PÓLIO

As enteroviroses não-pólio são enfermidades infecciosas bastante comuns na infância, responsáveis por quadros clínicos algumas vezes significantes, não raramente sendo causas de doenças febris agudas inespecíficas e manifestações exantemáticas.

Esses agentes podem levar ao aparecimento de surtos epidêmicos ou verdadeiras epidemias. Nos Estados Unidos estima-se que ocorram, a cada ano, cerca de 30 milhões de infecções por enterovírus não-pólio.

As infecções acometem principalmente crianças de pouca idade, de nível socioeconômico menos favorecido e em regiões ou épocas de clima quente.

Via de transmissão

Vias fecal-oral, respiratória ou vertical.

Período de transmissão

Até várias semanas, quando por via fecal-oral; uma semana ou menos, quando pela via respiratória.

Período de incubação

Varia de três a seis dias, com exceção dos casos de conjuntivite aguda hemorrágica, quando esse período se situa entre 24 e 72 horas.

Etiologia

Os enterovírus são pequenos vírus RNA, pertencentes à família Picornaviridae e ao gênero Enterovirus.

Os enterovírus não-pólio incluem os seguintes grupos:

    a) Coxsackie A e B - o grupo A apresenta 23 sorotipos antigênicos (A1 até A24), excetuando--se o tipo A23, reconhecido como sendo o Echovirus 9; o grupo B inclui apenas seis sorotipos (B1 até B6).

    b) Echovirus - distribuem-se em 31 sorotipos (1 até 34), excetuando-se os tipos 10 (classificado como um Reovirus), 28 (classificado como um Rhinovirus) e 34.

    c) Enterovirus - incluem quatro sorotipos (68 a 71), nomeados simplesmente como enterovírus.

Quadro clínico

A maioria dos pacientes apresenta infecções benignas, muitas delas assintomáticas ou com manifestações inespecíficas, tais como febre isolada, quadros exantemáticos, acometimento de diversos órgãos e sistemas, principalmente aparelho respiratório e trato gastrintestinal; ocasionalmente ocorrem síndromes clínicas características, como síndrome da mão-pé-boca, herpangina, pleurodínia, faringite aguda linfonodular, conjuntivite aguda hemorrágica, meningites, encefalites, miocardites e sepsis neonatal.

Essas viroses são causas freqüentes de uma variedade de manifestações cutâneas, com apresentações clínicas bastante diversas. As particularidades nos tipos de exantema são decorrentes do sorotipo do vírus, da faixa etária do paciente e da época do ano, constituindo a causa mais comum de exantemas no verão.

A maioria dos pacientes apresenta quadros exantemáticos não característicos, podendo ser maculopapulares, vesiculares, petequiais, morbiliformes, urticariformes, escarlatiniformes, rubeoliformes e pustulares. Essa diversidade das manifestações exantemáticas faz com que as enteroviroses não-pólio sejam incluídas no diagnóstico diferencial de praticamente todas as outras enfermidades que cursam com exantema.

Alguns sinais e sintomas associados reforçam a dúvida diagnóstica com quadros exantemáticos específicos, como por exemplo: conjuntivite, quadro catarral proeminente e exantema morbiliforme, confundindo com sarampo; quadros de exantema maculopapular leve tipo rubeoliforme associado à presença de adenomegalias, levando à suspeita diagnóstica de rubéola; exantema hemorrágico com comprometimento do estado geral, assemelhando-se com meningococcemia.

Observam-se também manifestações mais características em pele e mucosas, como a "síndrome da mão-pé-boca", causada pelos coxsackievirus A16, A10 e A5, com lesões orais ulcerativas e lesões vesiculares nas mãos e nos pés.

Diagnóstico

A comprovação diagnóstica baseada nas manifestações clínicas é praticamente impossível, uma vez que os achados podem se confundir com inúmeras enfermidades, inclusive com diversas infecções bacterianas.

a) Cultura do vírus - constitui o "padrão ouro" para o diagnóstico, realizada com amostras coletadas de "swabs" de garganta, secreções de nasofaringe, "swabs" retais, líquido cefalorraquidiano, urina e até amostras de sangue coletadas durante a fase febril aguda. Pode-se obter resultado positivo, em 42% dos casos, em torno de três dias, e em 85% após sete dias. Deve-se diferenciar os poliovírus dos não-pólio.

b) Neutralização e imunofluorescência indireta - utilizadas para a diferenciação entre os enterovírus não-pólio e os poliovírus.

c) Reação em cadeia da polimerase (PCR) - essa técnica tem se mostrado mais rápida (cinco a 24 horas) e mais sensível do que a cultura, mas com igual especificidade, podendo detectar a maior parte dos sorotipos dos enterovírus.

d) Hemaglutinação e fixação de complemento - dificilmente praticáveis em decorrência do grande número de sorotipos, a não ser em casos de surtos epidêmicos, quando se identifica o vírus previamente. A sorologia deve ser realizada em amostras coletadas na fase aguda e repetida quatro semanas após.

e) Ensaio imunoenzimático - técnica bastante rápida (três a quatro horas) e com baixo custo, realizada em amostras de fezes, para a qual se utiliza um grupo específico de anticorpos monoclonais; apresenta, até o momento, sensibilidade baixa.

Tratamento e prevenção

Indica-se somente a administração de sintomáticos e medidas de suporte.

As vacinas contra as enteroviroses não-pólio não estão disponíveis pela grande quantidade de sorotipos, e a utilização de imunoglobulina endovenosa pode ser útil para o tratamento de pacientes imunodeprimidos.

As principais medidas de controle incluem correta lavação de mãos e higiene pessoal, devendo os pacientes hospitalizados ser manuseados com precauções de contato.

ESCARLATINA

A escarlatina constitui enfermidade infecto-contagiosa que tem como causa, na quase totalidade dos casos, uma das várias toxinas eritrogênicas produzidas pelo Streptococcus b-hemolítico do grupo A de Lancefield. Os Streptococcus dos outros grupos, especificamente dos grupos C e G, também podem ser causa de escarlatina.

A doença é mais freqüentemente associada com faringite estreptocócica, podendo, em situações mais raras, acompanhar quadros de lesões infectadas de pele.

A enfermidade incide principalmente em crianças pré-escolares e escolares, sendo rara em lactentes; este fato decorre de possível persistência de anticorpos maternos protetores nessa faixa etária, ou ainda de imaturidade imunológica, não havendo hipersensibilização às toxinas eritrogênicas nos primeiros meses de vida.

Via de transmissão

Principalmente de uma pessoa para outra ou de um determinado local do organismo para outro. O contato fechado é requerido para a transmissão, aparentemente pela projeção direta de partículas grandes nos casos de faringite ou pela transferência física de secreções contendo a bactéria.

Período de transmissão

Desde o período prodrômico, principalmente durante a fase aguda da doença, até 24 a 48 horas do início de terapêutica antibiótica eficaz.

Período de incubação

Varia de dois a cinco dias nos quadros de faringite e de sete a dez dias para as infecções de pele.

Etiologia

Reconhecem-se atualmente mais de 80 sorotipos diferentes de Streptococcus b-hemolíticos do grupo A de Lancefield (Streptococcus pyogenes). As toxinas eritrogênicas ou pirogênicas são alguns dos produtos extra-celulares produzidos por essas bactérias, constituindo exotoxinas, que exibem tanto toxicidade primária ou intrínseca quanto toxicidade secundária, resultante de hipersensibilidade do hospedeiro.

Quadro clínico

As manifestações clínicas iniciam-se de forma abrupta, com febre alta, dor de garganta, faringite, adenomegalia cervical e submandibular, podendo ocorrer vômitos e cefaléia. Este período prodrômico dura cerca de 12 a 48 horas, quando surge a erupção cutânea.

O exantema da escarlatina é difuso, vermelho intenso que clareia à dígito-pressão, micropapular, com pápulas muito próximas umas das outras, dando a sensação de lixa ao toque. Inicia-se na região torácica, com rápida disseminação para o tronco, pescoço e membros, poupando as palmas das mãos e plantas dos pés. Acompanha-se de alguns sinais característicos, bastante úteis para o diagnóstico, a saber:

- Sinal de Filatow: palidez perioral, contrastando com bochechas e testa hiperemiadas.

- Língua saburrosa: no primeiro e segundo dias da doença, a língua se encontra recoberta com uma espessa camada esbranquiçada.

- Língua em framboesa: a camada esbranquiçada se desprende após o terceiro ou quarto dia, aparecendo uma hipertrofia e hiperemia das papilas linguais.

- Sinal de Pastia: petéquias nas dobras articulares ou em outras áreas das extremidades, formando linhas transversais, com pigmentação residual quando o eritema petequial desaparece.

- Descamação: geralmente ocorre após cinco a sete dias do princípio do quadro. Inicia-se com o desprendimento de pequenas placas de pele em face, pescoço e tórax, estendendo-se posteriormente para as extremidades, onde se torna mais intensa; aí são liberados grandes pedaços de pele, ocorrendo a chamada descamação em "dedos de luva". Esse período pode se prolongar por até três a oito semanas, na dependência da intensidade do exantema.

Diagnóstico

As manifestações características da escarlatina fazem com que o diagnóstico seja estabelecido, na maior parte dos casos, com base nos achados clínicos.

    - Cultura

Teste diagnóstico de escolha para crianças com faringite, com material coletado por meio de "swab" em amígdalas e faringe posterior.

- Testes diagnósticos rápidos

Já disponíveis, a maioria deles empregando a extração de um carboidrato grupo-específico de material obtido da garganta. A especificidade geralmente é maior que 90%, mas a sensibilidade tem variado de menos de 60% até 90%.

Tratamento e prevenção

   - Penicilina benzatina

Dose única, via intramuscular, de 1 200 000 U para crianças com mais de 25 kg e de 600 000 U para aquelas com peso inferior a 25 kg.

    - Tratamento por via oral

Penicilina V, amoxicilina, eritromicina ou outros macrolídeos podem ser utilizados. Recomenda-se prolongar o tratamento por dez dias, exceto quando se usa a azitromicina, que deve ser empregada por cinco dias.

As precauções respiratórias devem ser recomendadas até 24 horas após o início de terapêutica antibiótica eficaz.

Os contatos íntimos devem receber penicilina benzatina em dose única ou antibioticoterapia por via oral durante dez dias.

MONONUCLEOSE INFECCIOSA

A mononucleose infecciosa constitui enfermidade, determinada classicamente pelo vírus Epstein- -Barr, que apresenta distribuição universal e ocorrência de forma endêmica, acometendo a maioria dos indivíduos até a idade adulta.

A faixa etária em que o indivíduo mais freqüentemente se infecta está relacionada com fatores socioeconômicos, sendo mais precoce em regiões menos favorecidas.

Via de transmissão

Contato direto com secreções salivares de indivíduo portador em susceptível; objetos contaminados com saliva de portadores do vírus na fase de excreção; ocasionalmente transfusões de sangue.

Período de transmissão

A excreção viral pode persistir durante vários meses após a infecção primária, observando-se, não raramente, a condição de portadores assintomáticos.

Período de incubação

Variável; geralmente se prolonga por 30 a 50 dias, evidenciando-se, entretanto, períodos mais curtos, de até dez dias.

Etiologia

O vírus Epstein-Barr, membro do grupo Herpes, é portador de um sistema de antígenos constituído por substâncias do capsídeo viral, que induzem resposta precoce (componente restrito e difuso), e também por substâncias do núcleo e da membrana. A detecção de anticorpos contra estes antígenos é importante para o diagnóstico da infecção e para a definição do seu estágio.

Quadro clínico

As infecções primárias ocorrem, na maior parte das vezes, em fase precoce da infância e usualmente são assintomáticas, podendo estar associadas com sintomas comuns a inúmeros outros processos infecciosos virais. Observam-se, assim, episódios leves de infecção respiratória alta (faringites, amigdalites, otites média), "rash" cutâneo, linfadenopatia e hepatoesplenomegalia.

    - Quadro clássico

Após período prodrômico de dois a cinco dias, caracterizado por mal-estar acompanhado ou não de febre, aparecem os sinais e sintomas da enfermidade, variáveis na intensidade de paciente para paciente e mais leves em crianças de pouca idade.

Observa-se dor de garganta em 80% a 85% dos casos, com alargamento de linfonodos, febre e hiperplasia linfática da faringe. Pode-se evidenciar desde eritema leve de faringe até amigdalite grave, com exsudato branco-acinzentado. A úvula e o pálato se tornam de aparência gelatinosa e pode ocorrer enantema em pálato (50% dos casos), com petéquias na junção do pálato duro com o pálato mole.

A adenopatia envolve principalmente os linfonodos cervicais anteriores e posteriores, mas pode acometer qualquer cadeia ganglionar, evoluindo até para linfadenomegalias gigantes. Observa-se, ainda, aumento do baço em até 50% dos casos, do fígado em 30% a 50% dos casos e edema peri-orbitário em até um terço dos pacientes acometidos (sinal de Hoagland).

O quadro pode acompanhar-se de outros sinais, como a icterícia (em 5% dos casos).

O "rash" cutâneo aparece em cerca de 3% a 8% dos casos, usualmente eritematoso e maculopapular, com textura de lixa fina, podendo ser urticariforme, escarlatiniforme, morbiliforme, hemorrágico ou petequial; o exantema pode se manifestar em 70% a 100% dos casos quando inadvertidamente se utiliza ampicilina.

A resolução do quadro geralmente leva em torno de duas a três semanas. Uma das alterações que mais rapidamente desaparece é o "rash" cutâneo, em menos de uma semana. No auge do exantema pode haver confusão diagnóstica com escarlatina.

A infecção pode se manifestar através de outras entidades associadas ao vírus, como desordens linfoproliferativas, infecção crônica, úlceras genitais, linfoma de Burkitt, carcinoma nasofaringeano, parotidite recorrente, pneumonite intersticial, uveítes, etc.

Diagnóstico

a) Testes laboratoriais inespecíficos:

1) Hemograma - leucócitos de 10 000 a 20 000/mm3, raramente excedendo 30 000/mm3, com 40% a 50% do total representado por linfócitos. Aparecem linfócitos atípicos (10% a 20% do total de leucócitos), provavelmente linfócitos T, em resposta à infecção das células B. O leucograma normal ou discretamente elevado e a leucopenia (10% a 20% dos casos) podem ocorrer na primeira semana.

2) Transaminases e bilirrubinas - as bilirrubinas podem estar aumentadas, não excedendo 5mg/100ml, enquanto as transaminases também podem se elevar discretamente, raramente apresentando aumentos significativos.

b) Testes laboratoriais específicos:

- Anticorpos heterófilos - são imunoglobulinas M que reagem contra antígenos de outra espécie, como hemácias de carneiro, de cavalo e de boi, não se observando reação com rim de cobaia, o que os diferencia dos anticorpos heterófilos de Forssman e dos encontrados em outras condições. Esses anticorpos podem não ser detectados no início do quadro; alcançam o pico máximo na segunda e terceira semanas e permanecem até por quatro a oito semanas, podendo não estar presentes em 50% dos casos de crianças com idade inferior a quatro anos. Pesquisam-se os anticorpos heterófilos pelas seguintes técnicas:

- Testes rápidos de lâmina (qualitativos) - Monoteste ou reação de Hoff Bauer (hemácias formalizadas de cavalo), Monospot (hemácias citratadas de cavalo), Monosticon (hemácias de cavalo e carneiro). Detectam 90% dos casos em adultos e somente 50% daqueles em crianças menores de quatro anos;

- Testes quantitativos (Reação de Paul-Bunnell-Davidsohn) - título significativo  >=1:56, caindo mais de 50% após adsorção com rim de cobaia e a zero após adsorção com hemácias de boi.

c) Testes sorológicos específicos: geralmente determinados por métodos de imunofluorescência indireta, utilizando-se também a técnica de ELISA.

1) Fase aguda da infecção - resposta rápida de anticorpos IgG e IgM contra antígenos do capsídeo viral (anti-VCA):

- IgM anti-capsídeo: transitória (1 a 3 meses), diagnostica infecção aguda;

- IgG anti-capsídeo: pico durante a doença aguda, declina levemente em semanas a meses, persistindo em nível estável por toda a vida.

2) IgG contra antígenos precoces (anti-EA) - presente por vários meses ou até anos;

3) Anticorpos contra antígenos nucleares (anti-EBNA) - aparecem mais tarde, emergindo gradualmente durante vários meses; permanecem por toda a vida.

d) Isolamento do vírus: em secreções de orofaringe, não estando disponível na maioria dos laboratórios. O isolamento do vírus não necessariamente indica infecção aguda.

e) PCR (reação em cadeia da polimerase): realizada em laboratórios de pesquisa.

Tratamento e prevenção

Indica-se somente terapia de suporte como hidratação, analgésicos e antitérmicos.

Em casos de sintomatologia grave como obstrução respiratória importante, complicações hematológicas ou neurológicas, esplenomegalia muito volumosa ou miocardite, a utilização de corticosteróides por período curto pode ser benéfica. Utiliza-se, nesses casos, a prednisona, na dose de 1 mg/kg/dia, oralmente, durante sete dias.

Os pacientes com superinfecção amigdaliana por Streptococcus b-hemolíticos do Grupo A de Lancefield devem ser tratados especificamente.

As atividades físicas devem ser limitadas para os pacientes com organomegalias. Pode ser recomendada a utilização do aciclovir em altas doses (15 mg/kg/dose, cada 8 horas) para os pacientes imunocomprometidos.

Os pacientes hospitalizados devem ser manuseados com precauções padrão.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Emond RTD, Rowland HAK, Welsby PD. Color Atlas of Infectious Diseases. 3rd ed. London: Times Mirror International Publishers Limited; 1995.

Farhat CK, Carvalho ES, Carvalho LHFR, Succi RCM. Infectologia Pediátrica. 2a ed. São Paulo: Atheneu; 1999.

Feigin RD, Cherry JD. Textbook of Pediatric Infectious Diseases. 4th ed. Philadelphia: WB Sauders Company; 1998.

Freitas RB, Linhares AC, Oliveira CS, Gusmão RHP, Linhares MIS. Association of Human Herpesvirus 6 infection with exanthem subitum in Belém, Brazil. Rev Inst Med Trop São Paulo 1995; 37 (6): 1-3.

Leão, RNQ. Doenças Infecciosas e Parasitárias - Enfoque Amazônico. 1a ed. Belém: Cejup; 1998.

Miranda MFR, Linhares AC, Shirley JA. Fifth disease in children living in Belém, Brazil. Rev Inst Med Trop São Paulo 1989; 31 (5):359-62.

Peter G, Hall CB, Halsey NA, Marcy SM et al. Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases. 24th ed. Elk Grove Village: American Academy of Pediatrics; 1997.

Sawyer MH. Enterovirus infections: diagnosis and treatment. Pediatr Infect Dis J 1999; 18:1033-40.

Schettino CE. Doenças Exantemáticas em Pediatria e Outras Doenças Mucocutâneas. 1a ed. São Paulo: Atheneu; 1999.

Tonelli E., Freire LMS. Doenças Infecciosas na Infância e na Adolescência. 2a ed. Rio de Janeiro: Medsi; 2000.

PATROCINADORES




Associados ASSOCIADOS

Acesse sua conta através de seu e-mail e senha.




INÍCIO|INSTITUIÇAO|CONGRESSOS & OUTROS EVENTOS|FALE CONOSCO

   
© Copyright 2010, SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA

SBP - Sede
R. Santa Clara, 292 
Rio de Janeiro - RJ 
CEP:22041-012  
Fone: 21-2548-1999
Fax: 21-2547-3567

FSBP
R. Augusta, 1939/53 
Sao Paulo - SP   
CEP:01413-000
Fone: 11-3068-8618 / 8901 /
8675 / 8595
Fax: 3081-6892

SBP - RS
R. Carlos Gomes, 328/305 
Porto Alegre - RS   
CEP:90480-000
Fone: 51-3328-9270 / 9520

SBP - MG
Padre Rolim, 123/301 
Belo Horizonte - MG 
CEP:30130-090
Fone: 31-3241-1128 / 1422

SBP - DF
SRTN 702 Conj. P 2106 a 2108
Brasília - DF
CEP: 70719-900
Fone: 61-3327-4927 / 3326-5926